Suy tim là gánh nặng y tế toàn cầu, trong đó các nghiên cứu dân số cho thấy tỷ lệ người suy tim phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF) dao động từ 30% – 75%. Nghiên cứu khác tại Vương quốc Anh cũng ghi nhận khoảng 20% người nhập viện vì suy tim có phân suất tống máu thất trái bảo tồn LVEF ≥ 50% (1). Cùng theo dõi bài viết sau của ECO Pharma để hiểu thêm về loại suy tim này.
Hfpef là gì? Suy tim phân suất tống máu bảo tồn còn gọi là suy tim tâm trương một trong những loại suy tim ef bảo tồn. Tình trạng này được định nghĩa là phân suất tống máu thất trái ≥ 50% kèm theo bằng chứng cho thấy tăng áp lực đổ đầy thất trái, xảy ra tự nhiên hoặc khi có kích thích.
Đây là một nhóm các hội chứng lâm sàng của suy tim (HF) có triệu chứng với tỷ lệ toàn cầu là 2% và sẽ tăng 50% vào năm 2035 ở nhóm dân số già. Đây cũng là nguyên nhân hàng đầu gây nhập viện và tử vong ở những người ≥ 65 được chẩn đoán. (2)
Năm 2022, Hiệp hội Tim mạch Mỹ (ACC/AHA/HFSA) đã cập nhật phân loại suy tim dựa trên phân suất tống máu thất trái, chia thành các nhóm sau:
Suy tim phân suất tống máu giảm (HFrEF) còn được gọi là suy tim tâm thu, xác định khi LVEF ≤ 40%. Lúc này, cơ tim co bóp yếu hơn bình thường, khiến lượng máu giàu oxy được bơm ra nuôi cơ thể giảm đi. HFrEF thường đi kèm với giãn thất trái và những thay đổi bất lợi trong cấu trúc cơ tim.
Suy tim phân suất tống máu bảo tồn đặc trưng bởi LVEF ≥ 50%, kèm theo dấu hiệu tăng áp lực làm đầy thất trái, xác định qua nồng độ peptide natriuretic cao hoặc các chỉ số huyết động. HFpEF còn gọi là suy tim tâm trương, trong đó cơ tim vẫn co bóp tốt nhưng tâm thất giãn nở kém, khiến lượng máu nhận vào bị hạn chế trong giai đoạn đổ đầy.
Suy tim với phân suất tống máu bảo tồn mức giới hạn (HFmrEF) là nhóm người bệnh có phân suất tống máu thất trái trong khoảng 41% – 49%, kèm theo dấu hiệu tăng áp lực làm đầy thất trái. Trong các tài liệu chuyên ngành, HFmrEF còn được gọi là suy tim phân suất tống máu trung bình.
Thuật ngữ này dùng để chỉ người có tiền sử suy tim phân suất tống máu thất trái ≤ 40%. Nhưng sau điều trị, LVEF tăng ít nhất 10%, đạt mức > 40% khi đánh giá lại.
Nhiều yếu tố bệnh sinh góp phần phát triển HFpEF, gồm:
Tăng huyết áp làm tăng hậu tải thất trái, thúc đẩy phì đại cơ thất, cứng tâm thất, dẫn tới giảm lưu lượng tim. Đây là yếu tố nguy cơ chính gây suy tim phân suất tống máu bảo tồn.
Lão hóa làm giảm dự trữ tim, rối loạn chức năng tâm trương và cứng thành mạch. Những thay đổi về chức năng và cấu trúc liên quan đến lão hóa thường được cho là các yếu tố nguy cơ đáng kể của HFpEF.
Ngoài ra, bệnh lắng đọng amyloid liên quan transthyretin kiểu hoang dã (ATTR – wt) cũng liên quan HFpEF ở người cao tuổi. Theo nghiên cứu, ATTRwt chiếm một số lượng đáng kể, khoảng 13% các trường hợp HFpEF. (3)
Béo phì gây viêm mãn tính, thay đổi huyết động và nội tiết tố, làm rối loạn chức năng thất trái dù LVEF vẫn bình thường. Đặc biệt, béo bụng ở nữ làm tăng nguy cơ HFpEF. Trong khi đó, bệnh tiểu đường type 2 đã được xác định là một yếu tố góp phần vào sự phát triển của HFpEF thông qua nhiều cơ chế bệnh sinh vẫn chưa được hiểu đầy đủ.
Theo nghiên cứu đăng tải trên Viện Y tế Quốc Gia Mỹ, HFpEF là một khiếm khuyết vi tuần hoàn sau tiểu đường và béo phì. Cả tiểu đường và béo phì đều dẫn đến viêm, xơ hóa cơ thất và cơ nhĩ – hai yếu tố chính của HFpEF. Tiểu đường và béo phì cũng làm tăng nguy cơ không dung nạp gắng sức và thúc đẩy tiến triển nhanh chóng của HFpEF do nhiều bệnh, suy giảm dự trữ chronotropic, phì đại thất trái và kích hoạt các con đường viêm, oxy hóa, co mạch và xơ hóa.
Các bệnh lý như hẹp – hở van hai lá khiến các buồng tim quá tải, giảm khả năng giãn nở tâm thất, dẫn đến sự phát triển của HFpEF.
Không giống như suy tim do tăng huyết áp, bệnh động mạch vành, đái tháo đường và/hoặc các lý do khác gây ra, suy tim liên quan đến bệnh van tim được công nhận là một phân nhóm đặc biệt của suy tim. Các biểu hiện lâm sàng cũng như kết quả loại này đến nay vẫn chưa được hiểu rõ, đặc biệt là mối quan hệ của nhiều tổn thương van tim với ba phân nhóm suy tim (suy tim phân suất tống máu giảm, suy tim phân suất tống máu bảo tồn và suy tim phân suất tống máu giảm nhẹ).
Thiếu máu cơ tim cục bộ do xơ vữa động mạch làm giảm khả năng giãn thất trái, thúc đẩy xơ hóa và tăng nguy cơ HFpEF.
Theo nghiên cứu, bệnh động mạch vành thường gặp ở những bệnh nhân mắc HFpEF và liên quan đến tỷ lệ tử vong tăng, cũng như suy giảm chức năng tâm thất nhiều hơn. (4)
Suy thận gây tụ dịch, tăng viêm hệ thống, góp phần khiến cơ tim xơ hóa và tim quá tải. Suy thận đã được xác định là một bệnh đi kèm quan trọng của HFpEF, cũng như là cơ chế bệnh sinh chính đối với những bệnh nhân có nguy cơ phát triển HFpEF.
Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính gây tăng áp phổi và suy tim phải, làm nặng thêm HFpEF. Việc giảm khả năng sử dụng oxy cũng thúc đẩy các triệu chứng suy tim. Nghiên cứu cho thấy, khoảng 14% bệnh nhân mắc HFpEF cũng mắc COPD. (5)
Ngưng thở khi ngủ làm tăng áp lực tâm nhĩ và thất trái, đẩy nhanh quá trình xơ hóa, gia tăng nguy cơ HFpEF.
Một nghiên cứu trên 252 bệnh nhân suy tim cho thấy tỷ lệ mắc chứng rối loạn hô hấp khi ngủ là 62% ở những bệnh nhân mắc HFpEF. Trong đó, chứng ngưng thở khi ngủ là phổ biến nhất. (6)
Thiếu máu cơ tim do giảm cung cấp oxy hoặc nhu cầu oxy tăng cao, làm tổn thương quá trình giãn tâm trương, gây quá tải lên thành tim.
Theo nghiên cứu, tiền sử nhồi máu cơ tim (một hậu quả của tình trạng thiếu máu cục bộ) có liên quan chặt chẽ với rối loạn chức năng tâm thu, hiện diện ở 30% – 60% bệnh nhân mắc HFpEF. (7)
Suy tim phân suất tống máu bảo tồn thường có những biểu hiện:
Các triệu chứng này phản ánh sự giảm sút chức năng bơm máu, khả năng đáp ứng với gắng sức của hệ tim mạch.
Chẩn đoán suy tim phân suất tống máu bảo tồn cần kết hợp giữa khám triệu chứng lâm sàng và bằng chứng khách quan về tình trạng suy tim sung huyết. Triệu chứng điển hình gồm khó thở, mệt mỏi với phân suất tống máu (EF) ≥ 50%.
Ngoài ra, cần tiến hành các xét nghiệm đánh giá bằng chứng về bất thường cấu trúc, chức năng tim phù hợp với rối loạn chức năng tâm trương thất trái hoặc tăng áp lực đổ đầy thất trái.
Định lượng nồng độ peptide natriuretic (NP) huyết tương hỗ trợ đánh giá tình trạng sung huyết. Tuy nhiên, khoảng ⅓ người suy tim phân suất tống máu bảo tồn có mức NP thấp, ngay cả khi áp lực đổ đầy thất trái (LV) đã tăng khi nghỉ ngơi hoặc gắng sức. Tình trạng này thường gặp ở người béo phì. Ngoài ra, các yếu tố như rối loạn chức năng tâm trương, chủng tộc (người gốc Phi), biến thể gen NPPB, tình trạng kháng insulin, nồng độ androgen cao ở nữ cũng ảnh hưởng đến nồng độ NP, làm giảm độ nhạy của xét nghiệm này.
Siêu âm tim là công cụ chủ yếu trong chẩn đoán HFpEF, giúp phát hiện các dấu hiệu mãn tính của sung huyết như:
Ở giai đoạn sớm, người bệnh chỉ có biểu hiện tăng áp phổi khi gắng sức. Khi bệnh tiến triển, dấu hiệu sung huyết trở nên rõ ràng hơn với biểu hiện như giãn tĩnh mạch chủ dưới, nổi tĩnh mạch cổ, xuất hiện tiếng T3, phù nề thấy trên X-quang ngực.
Trong nhiều trường hợp, nồng độ NP và siêu âm tim không đủ để xác định hoặc loại trừ chẩn đoán suy tim phân suất tống máu bảo tồn. Khi kết quả xét nghiệm không rõ ràng, cần tiến hành kiểm tra gắng sức.
Chẩn đoán HFpEF dựa trên việc đo áp lực mao mạch phổi bít (PCWP) khi nghỉ và lúc gắng sức. HFpEF được xác định khi PCWP ≥ 15 mmHg lúc nghỉ hoặc ≥ 25 mmHg trong quá trình gắng sức.
Một số phương pháp thay thế như truyền dịch muối ưu trương hoặc test nâng chân thụ động cũng hỗ trợ đánh giá, nhưng không thể thay thế hoàn toàn kiểm tra gắng sức.
Các thang điểm như H2FPEF, HFA-PEFF được xây dựng nhằm hỗ trợ xác định xác suất mắc HFpEF ở người khó thở không rõ nguyên nhân.
Hiện nay, chưa có một phác đồ điều trị duy nhất áp dụng cho tất cả trường hợp suy tim phân suất tống máu bảo tồn do cơ chế bệnh sinh phức tạp, đa dạng. Mục tiêu chính trong điều trị HFpEF tập trung vào kiểm soát triệu chứng, quản lý bệnh nền, cải thiện chất lượng sống và ngăn ngừa nhập viện.
Thuốc lợi tiểu được chỉ định dùng để giảm tụ dịch, cải thiện các triệu chứng như khó thở, phù nề. Liều lượng và loại thuốc (như furosemide, bumetanide) cần điều chỉnh dựa trên mức độ tụ dịch của từng người.
Quản lý các bệnh lý đi kèm đóng vai trò quan trọng trong điều trị suy tim phân suất tống máu bảo tồn, gồm:
Bên cạnh điều trị nội khoa, thay đổi lối sống đóng vai trò then chốt trong quản lý bệnh án suy tim ef bảo tồn, góp phần kiểm soát triệu chứng, cải thiện chức năng tim, nâng cao chất lượng sống.
Suy tim phân suất tống máu bảo tồn có thể dẫn đến nhiều biến chứng nghiêm trọng nếu không được can thiệp kịp thời.
Rối loạn chức năng nhĩ trái và rung nhĩ thường tiến triển theo thời gian, làm tăng áp lực lên tâm nhĩ, thất phải, dẫn tới nguy cơ suy hai thất. Tăng áp phổi là biến chứng phổ biến, góp phần làm giảm chức năng thất phải, làm nặng thêm tình trạng suy tim.
Ngoài ra, rối loạn nhịp tim trong HFpEF làm tăng nguy cơ hình thành huyết khối, từ đó dẫn đến các biến chứng nguy hiểm như đột quỵ. Suy tim tiến triển cũng là hậu quả thường gặp, khiến người bệnh giảm khả năng gắng sức, khó thở nặng, dần phụ thuộc vào các phương án hỗ trợ y tế.
Suy tim phân suất tống máu bảo tồn không chỉ giới hạn trong phạm vi tim mạch mà còn khiến bệnh nền như béo phì, tiểu đường và thận mãn tính nặng hơn. Các bệnh lý này làm tăng thêm nguy cơ huyết khối, suy giảm chức năng cơ quan.
Khả năng gắng sức cũng giảm rõ rệt, gây mệt mỏi kéo dài, khó thở thường xuyên, từ đó hạn chế sinh hoạt hàng ngày và làm giảm chất lượng sống của người bệnh.
Suy tim phân suất tống máu bảo tồn làm tăng nguy cơ huyết khối tắc mạch qua nhiều cơ chế bệnh sinh. Trong đó, rối loạn đông máu liên quan đến rối loạn chức năng nội mô và ứ trệ tuần hoàn tại nhĩ trái góp phần làm hình thành huyết khối. Bên cạnh đó, sự kết hợp của các yếu tố nguy cơ như rung nhĩ, bệnh thận mãn tính, tăng huyết áp, tiểu đường càng làm gia tăng khả năng xuất hiện biến chứng huyết khối ở người HFpEF.
Nếu không được kiểm soát hiệu quả, bệnh có thể dẫn đến tái nhập viện thường xuyên do các đợt suy tim mất bù. Nguy cơ tử vong cũng tăng cao, chủ yếu xuất phát từ các biến chứng tim mạch nặng hoặc huyết khối gây tắc mạch.
Phòng ngừa bệnh suy tim phân suất tống máu bảo tồn tiến triển và theo dõi hiệu quả điều trị là quá trình liên tục, đòi hỏi phối hợp chặt chẽ giữa người bệnh và đội ngũ y tế.
Dưới đây là những chiến lược quan trọng:
Kiểm soát tốt các yếu tố nguy cơ tim mạch và điều trị triệt để bệnh nền là nền tảng ngăn HFpEF trở nặng. Tăng huyết áp cần được kiểm soát bằng thuốc, kết hợp chế độ ăn giảm muối và tập luyện hợp lý. Ở người bị tiểu đường, cần duy trì đường huyết ổn định, ưu tiên dùng thuốc ức chế SGLT2 nếu phù hợp.
Rung nhĩ cần kiểm soát nhịp tim, dự phòng huyết khối bằng thuốc chống đông theo chỉ định. Người bị béo phì nên giảm cân để cải thiện chức năng tim. Người mắc bệnh mạch vành, thiếu máu cơ tim cần điều trị nội khoa tích cực và can thiệp tái thông mạch nếu cần thiết. COPD và các bệnh phổi mạn tính khác phải được quản lý chặt chẽ để giảm tải cho tim. Trong trường hợp ngưng thở khi ngủ, người bệnh cần dùng máy CPAP
Đồng thời, người bệnh duy trì vận động thể lực vừa sức để kiểm soát triệu chứng lâu dài.
Người bệnh cần tuyệt đối tuân thủ phác đồ điều trị, không tự ý thay đổi liều hoặc ngừng thuốc. Mọi tác dụng phụ cần được báo với bác sĩ để xử lý kịp thời.
Tái khám định kỳ giúp theo dõi tiến triển bệnh, có điều chỉnh điều trị phù hợp. Ngoài ra, người bệnh cần thực hiện đầy đủ các xét nghiệm cận lâm sàng như xét nghiệm máu, siêu âm tim, điện tâm đồ… nhằm đánh giá chính xác chức năng tim, phát hiện sớm những bất thường liên quan.
Người bệnh có thể đến Trung tâm Tim mạch – Hệ thống Bệnh viện Đa khoa Tâm Anh để được chẩn đoán suy tim, điều trị toàn diện các bệnh lý tim mạch. Bệnh viện trang bị hệ thống thiết bị hiện đại như máy đo ECG, Holter điện tim, siêu âm tim 4D, hệ thống mổ Hybrid OR,… hỗ trợ tối ưu cho các can thiệp tim và phẫu thuật ít xâm lấn.
Việc tự theo dõi tại nhà cũng hỗ trợ hiệu quả trong kiểm soát suy tim phân suất tống máu bảo tồn. Người bệnh nên theo dõi cân nặng hàng ngày, bởi tăng 1 – 2 kg trong vài ngày có thể là cảnh báo của tình trạng tụ dịch; đo huyết áp và ghi lại đều đặn để bác sĩ tiện đánh giá; ghi chú các triệu chứng như khó thở, mệt mỏi, phù chân, đau thắt ngực, giảm khả năng gắng sức cũng rất cần thiết.
Khi xuất hiện dấu hiệu nặng hơn như khó thở khi nằm, chóng mặt, ngất hoặc phù nề tăng nhanh, người bệnh cần đến cơ sở y tế để được kiểm tra ngay.
Thiết lập lối sống khoa học góp phần kiểm soát hiệu quả HFpEF. Người bệnh nên giảm ăn muối, hạn chế chất béo bão hòa và cholesterol, tăng cường rau xanh, trái cây, ngũ cốc nguyên hạt. Tránh rượu bia và các chất kích thích khác.
Duy trì tập luyện nhẹ nhàng như đi bộ, đạp xe, bơi lội để tăng sức bền. Bỏ thuốc lá là yêu cầu bắt buộc để hạn chế bệnh tim diễn tiến nhanh. Ngoài ra, kiểm soát căng thẳng bằng thiền, yoga, đảm bảo giấc ngủ từ 7 – 9 tiếng mỗi đêm để nâng cao hiệu quả điều trị.
Người bệnh nên chủ động tiêm phòng cúm, phế cầu định kỳ để giảm nguy cơ nhiễm trùng hô hấp – yếu tố dễ làm bệnh tim nặng hơn. Tiêm đồng thời vắc xin cúm và phế cầu giúp tăng cường miễn dịch, tiết kiệm chi phí y tế. Hiện tại, hệ thống VNVC cung cấp ba loại vắc xin phòng phế cầu gồm:
Người bệnh có thể đánh giá hiệu quả điều trị suy tim phân suất tống máu bảo tồn dựa vào các tiêu chí sau:
Suy tim phân suất tống máu bảo tồn là tình trạng phức tạp, đòi hỏi quản lý lâu dài, điều trị cá nhân hóa. Ngoài suy tim ef bảo tồn là gì, hfpef là gì, suy tim phân suất tống máu bảo tồn là gì, còn một số câu hỏi thường gặp liên quan đến HFpEF nhiều người quan tâm.
Tiên lượng của người bị suy tim ef bảo tồn rất đa dạng, phụ thuộc vào nhiều yếu tố như bệnh lý đi kèm, mức độ suy tim, tuổi tác, sức khỏe tổng thể và khả năng đáp ứng điều trị. Nhìn chung, HFpEF có tiên lượng tốt hơn so với suy tim phân suất tống máu giảm ở một số khía cạnh. Tuy nhiên, đây vẫn là một tình trạng nghiêm trọng, có thể ảnh hưởng đến chất lượng sống và tuổi thọ.
Người mắc suy tim phân suất tống máu bảo tồn nên duy trì lối sống lành mạnh, gồm bỏ thuốc lá, kiểm soát cân nặng, quản lý tốt bệnh nền, thực hiện chế độ ăn ít muối để kiểm soát huyết áp và tình trạng trữ nước. Lối sống khoa học đóng vai trò then chốt giúp hạn chế bệnh chuyển nặng và nâng cao chất lượng sống.
Phân suất tống máu (EF) từ 50% trở lên được xem là bảo tồn. Điều này nghĩa là tâm thất trái bơm ra tỷ lệ phần trăm máu bình thường trong mỗi chu kỳ co bóp, mặc dù tổng lượng máu được bơm có thể không đủ do xơ cứng hạn chế thành thất.
Phần lớn người suy tim phân suất tống máu bảo tồn cần duy trì điều trị bằng thuốc lâu dài. Mặc dù không có phác đồ chung cho tất cả các trường hợp HFpEF, việc dùng thuốc vẫn giữ vai trò chủ đạo trong quản lý bệnh. Các nhóm thuốc thường dùng bao gồm thuốc lợi tiểu, thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB), thuốc ức chế SGLT2. Quyết định có dùng thuốc suốt đời hay không cần được cá thể hóa, dựa trên tình trạng cụ thể của từng người và đánh giá từ bác sĩ chuyên khoa.
Suy tim phân suất tống máu bảo tồn là bệnh mãn tính cần được theo dõi và điều trị lâu dài. Việc tuân thủ điều trị, kết hợp thay đổi lối sống, kiểm soát tốt bệnh nền sẽ giúp cải thiện tiên lượng, nâng cao chất lượng sống cho người bệnh.
